Une étude révèle qu’un « redémarrage » de l’œil pourrait corriger une perte de vision en deux jours

Une lueur d’espoir pour des millions de personnes

C’est un chiffre qui fait réfléchir : environ 7 millions de personnes aux États-Unis vivent avec une vision déficiente. Selon les Centres pour le contrôle et la prévention des maladies (CDC), cela en fait l’un des handicaps les plus répandus chez les adultes américains. C’est énorme, n’est-ce pas ? Le CDC insiste souvent sur le fait que la détection précoce est la clé pour stopper les dégâts, mais honnêtement, ce n’est pas toujours suffisant.

Heureusement, une équipe de chercheurs du Massachusetts Institute of Technology (MIT) pourrait bien avoir trouvé la solution miracle que l’on attendait. Ils semblent avoir mis le doigt sur un remède potentiel pour un type très courant de perte de vision, et ce qui est fascinant, c’est que cela pourrait fonctionner chez les patients de tous âges, pas seulement les enfants.

Une approche révolutionnaire publiée dans Cell Reports

Dans leur étude, qui a été publiée en novembre dans la revue scientifique Cell Reports, l’équipe du MIT a testé une idée un peu folle : est-ce que le fait d’anesthésier une rétine défaillante pourrait, en quelque sorte, « redémarrer » la vision ? Eh bien, figurez-vous que cela a fonctionné. C’est assez incroyable quand on y pense.

Selon Mike Bear, PhD et co-auteur de l’étude, ces résultats récents pourraient totalement remodeler notre façon de concevoir la perte de vision. On parle ici d’une méthode de traitement qui réveille littéralement une partie paresseuse du cerveau pour rendre la vue possible à nouveau.

Comprendre l’amblyopie, ou « l’œil paresseux »

L’étude s’est concentrée sur un trouble bien spécifique appelé amblyopie, que vous connaissez sûrement mieux sous le nom d’œil paresseux. C’est quelque chose qui commence généralement durant l’enfance. En gros, une autre condition sous-jacente provoque une rupture de communication entre les yeux et le cerveau.

Ce qui se passe ensuite est assez triste pour la vision : chez les patients atteints d’amblyopie, le cerveau devient progressivement dépendant du « bon » œil. Résultat ? La vision de l’œil non utilisé décline petit à petit, car le cerveau décide tout simplement de l’ignorer.

Les limites des traitements actuels

D’habitude, les traitements classiques incluent des gouttes pour les yeux, des cache-œils, ou même la chirurgie si une condition sous-jacente cause cette amblyopie. Mais soyons honnêtes, ces méthodes ne sont pas toujours couronnées de succès. C’est souvent compliqué à gérer au quotidien.

Le problème majeur, c’est que les patients ne sont pas toujours réguliers avec les traitements topiques, ou alors ils ont déjà atteint l’âge adulte, moment où l’on pensait que c’était trop tard. C’est là que la nouvelle approche expérimentale de l’équipe change la donne.

Un « poison » naturel pour guérir ?

Cette nouvelle méthode ne demande pas aux patients de se souvenir de prendre des médicaments tous les jours, ce qui est déjà un grand soulagement. Dans l’étude, les chercheurs ont anesthésié les rétines des yeux paresseux de souris avec un produit chimique appelé tétrodotoxine. Pour la petite anecdote, c’est une substance que certaines espèces épineuses comme le poisson-globe et le porc-épic portent naturellement en elles.

Après que le traitement a désactivé les yeux pendant seulement deux jours, les chercheurs ont observé quelque chose de formidable : des réponses visuelles restaurées dans le cortex visuel des souris. C’est la zone du cerveau qui traite les informations venant des yeux.

Le bouton « Reset » biologique

Pour le dire simplement, le mauvais œil « pouvait être inactivé et

Des décennies de recherche au laboratoire Bear

Le laboratoire de Mike Bear étudie l’amblyopie depuis des décennies maintenant. Au fil du temps, ils ont élaboré plusieurs hypothèses pour expliquer pourquoi certaines méthodes fonctionnent. Par exemple, revenons en 2008 : le laboratoire a découvert que bloquer l’envoi de signaux de la rétine aux nerfs obligeait ces derniers à envoyer des « rafales » d’impulsions électriques au cortex visuel.

Ces modèles sont très similaires à ceux qui se produisent avant la naissance et qui guident le développement visuel. C’est comme si le cerveau retournait à un état primitif de construction pour se réparer.

Confirmation du mécanisme par la génétique

Dans cette étude récente, pour vérifier leur théorie, les chercheurs ont génétiquement bloqué le canal de type T, qui est nécessaire pour que ces fameuses rafales se déclenchent. Et devinez quoi ? Ils ont constaté que le traitement anesthésiant n’était plus efficace.

Cela confirme, je suppose, que c’est bien ce mécanisme de « redémarrage » électrique qui est la clé de la guérison. C’est une preuve solide que leur compréhension du phénomène est sur la bonne voie.

Une amélioration par rapport aux essais précédents

Cette étude s’appuie sur des travaux antérieurs de Bear et ses collègues. Par exemple, en 2016, une étude avait montré qu’anesthésier les deux rétines pouvait restaurer la vision. Le hic, c’est que cela entraînait une perte de vision temporaire dans les deux yeux, ce qui n’était franchement pas idéal.

Puis, en 2021, une autre étude a montré que désactiver uniquement l’œil le plus fort pouvait aussi traiter la condition. Mais pour Bear, les preuves les plus récentes de l’étude de Cell Reports représentent un « pas en avant substantiel » et très encourageant.

L’avantage majeur de la nouvelle méthode

Contrairement aux recherches précédentes, cette nouvelle approche suggère que les patients atteints d’amblyopie peuvent récupérer sans que cela n’affecte la vision de leur bon œil. C’est une différence cruciale pour le confort et la sécurité des patients.

Mike Bear précise dans un e-mail que la prochaine étape pour l’équipe est de recréer l’expérience sur d’autres espèces dotées de systèmes visuels plus avancés. Il faut se rappeler que la méthode est invasive et que nos yeux humains sont des machines complexes.

Vers des essais cliniques ?

En fait, nos yeux sont l’un des organes les plus compliqués de notre corps, avec plus de deux millions de pièces fonctionnelles. Si les résultats récents se confirment dans des études sur d’autres espèces, Bear espère que cette nouvelle méthode de traitement passera aux essais cliniques dans le futur.

En attendant, l’équipe continue d’utiliser des souris pour mieux comprendre exactement pourquoi le traitement à la tétrodotoxine fonctionne si bien. Les chercheurs écrivent qu’ils sont « prudemment optimistes » quant au fait que ces découvertes mèneront à un nouveau traitement pour les patients souffrant d’amblyopie à l’avenir.

Ce contenu a été créé avec l’aide de l’IA.