Le sang jeune montre de puissants effets protecteurs contre la maladie d’Alzheimer

Quand le sang dicte le destin du cerveau

Ça ressemble un peu à un scénario de film de science-fiction, ou peut-être à un vieux mythe sur la fontaine de jouvence, vous ne trouvez pas ? Mais là, on parle de science pure et dure. Une nouvelle étude publiée le 13 décembre 2025 (oui, c’est tout récent) suggère que des facteurs circulant dans notre sang pourraient avoir un mot à dire sur la maladie d’Alzheimer. C’est la forme de démence la plus courante, un véritable fléau pour la santé publique mondiale, et on dirait bien que la solution — ou du moins une partie du problème — coule dans nos veines.

Les chercheurs ont découvert que le sang provenant d’organismes âgés accélère l’accumulation de ces fameuses plaques amyloïdes et le déclin cognitif. À l’inverse, et c’est là que ça devient intéressant, le sang jeune semble avoir des effets protecteurs. C’est fascinant, non ? Cette recherche a été menée par une sacrée équipe : des scientifiques de l’Instituto Latinoamericano de Salud Cerebral (BrainLat) à l’Université Adolfo Ibáñez, en collaboration avec le MELISA Institute, le Centre des sciences de la santé de l’Université du Texas à Houston et l’Université Mayor. Bref, du beau monde pour un sujet aussi complexe.

On sait que la maladie est marquée par l’accumulation de la protéine bêta-amyloïde (Aβ) dans le cerveau. Ces dépôts forment des plaques qui brouillent la communication entre les cellules nerveuses… un peu comme une mauvaise connexion Wi-Fi qui finit par tout faire planter, menant à la neurodégénérescence. Mais voilà, même si cette protéine est produite dans le système nerveux central, de plus en plus de preuves suggèrent qu’on la trouve aussi dans la circulation sanguine. Ça soulève pas mal de questions sur la façon dont Alzheimer se développe et se propage, je suppose.

Des souris, du sang et 30 semaines de suspense

Pour comprendre ce qui se passe vraiment, les chercheurs ne se sont pas contentés de théories. Ils se sont tournés vers les souris transgéniques Tg2576. C’est un modèle très utilisé dans la recherche sur Alzheimer, une référence en quelque sorte. L’expérience a duré 30 semaines. Imaginez… c’est énorme pour une souris ! Durant cette période, ces petites bêtes ont reçu des infusions hebdomadaires de sang. Soit du sang de jeunes animaux, soit celui de vieux animaux. L’objectif ? Voir si ce qui circule dans le sang pouvait influencer l’accumulation de plaques amyloïdes et changer leur comportement.

Regardons les détails techniques, parce que c’est là que ça se joue. Les donneurs de sang étaient des souris sauvages âgées de 50 à 75 jours pour le groupe « jeune » (WT Young mice), et de 443 à 532 jours pour les « vieux » (WT Old mice). Ce sang a été transfusé à des souris Tg2576 âgées de 120 jours. Elles ont ensuite subi ces transfusions chaque semaine avant d’être sacrifiées entre 363 et 366 jours. C’est précis, hein ?

Juste avant la fin, elles ont été évaluées pour leur mémoire spatiale. Ensuite, place aux analyses post-mortem : immunopathologie, biochimie, protéomique… tout y est passé. Le Dr Claudia Durán-Aniotz, du BrainLat, explique que ce travail collaboratif renforce l’importance de comprendre comment les facteurs systémiques conditionnent l’environnement cérébral. En gros, des signaux périphériques venus du vieux sang peuvent moduler les processus centraux de la maladie. Ça ouvre de nouvelles portes pour des thérapies ciblant l’axe sang-cerveau.

Mémoire, plaques et une avalanche de protéines

L’équipe n’a rien laissé au hasard. Ils ont évalué la performance cognitive avec le test de Barnes — un classique pour tester la mémoire. Ils ont aussi regardé l’accumulation des plaques amyloïdes avec des techniques histologiques et biochimiques. Mais le plus impressionnant, c’est peut-être l’analyse protéomique complète des cerveaux traités. Tenez-vous bien : cette analyse a révélé plus de 250 protéines exprimées différemment. Elles sont liées aux fonctions synaptiques, à la signalisation endocannabinoïde et aux canaux calciques. C’est probablement ce qui explique les changements observés.

Mauricio Hernández, expert en protéomique au MELISA Institute, a commenté leur participation. Il disait, je cite de mémoire, que dans cette étude, ils ont mené une analyse protéomique à grande échelle. Ça leur a permis de générer des données d’excellente qualité dans cette matrice complexe qu’est le plasma. Et croyez-moi, le plasma, c’est un cauchemar technique pour n’importe quel labo ! Heureusement, ils avaient un équipement de pointe, le fameux timsTOF Pro2. Hernández se dit fier d’avoir contribué à un article scientifique aussi robuste.

Ces résultats renforcent l’idée que des facteurs circulant dans le sang peuvent influencer directement la progression de maladies neurodégénératives comme Alzheimer. La prochaine étape ? Identifier exactement quels sont ces facteurs. Et surtout, voir si on peut intervenir dessus chez l’humain. C’est là tout l’enjeu.

Conclusion : Vers de nouvelles thérapies ?

Le Dr Elard Koch, président du MELISA Institute, a souligné que c’est un plaisir de contribuer avec leurs capacités protéomiques à des recherches aussi innovantes. Cela permet d’avancer les connaissances pour développer de nouvelles thérapies contre ces maladies qui sont, disons-le, un problème de santé mondial majeur aujourd’hui. C’est un espoir, certes, mais un espoir fondé sur des données solides.

Pour les plus curieux d’entre vous qui veulent vérifier les sources (et vous avez raison !), l’étude s’intitule « Infusion of blood from young and old mice modulates amyloid pathology » par Matias Pizarro, Ruben Gomez-Gutierrez, Ariel Caviedes et toute l’équipe, publiée le 12 septembre 2025 dans Aging. Le DOI est 10.18632/aging.206319.

Enfin, il faut rendre à César ce qui est à César… ou plutôt aux organismes de financement, car sans eux, pas de science. C.DA. a été soutenue par ANID/FONDECYT Regular 1210622, ANID/PIA/ANILLOS ACT210096, l’Alzheimer’s Association (AARGD-24-1310017), ANID/FOVI240065 et ANID/Proyecto Exploracion 13240170. Il y a aussi le consortium ReDLat, soutenu par la subvention NIH R01AG057234 (NIA et FIC), une subvention de l’Alzheimer’s Association (SG-20-725707-ReDLat), la Rainwater Charitable Foundation, et le Global Brain Health Institute. N’oublions pas le soutien du Bluefield Project to Cure Frontotemporal Dementia, et les contrats NIH (75NS95022C00031) et les prix NIA R01AG075775, R01AG082056, et R01AG083799. La contribution de RM et son équipe a été soutenue par les subventions NIH RF1AG072491 et RF1AG059321, et UW par ANID/FONDECYT Regular 1240176. Ouf ! Ça fait beaucoup de numéros, mais c’est la preuve que la recherche est un effort collectif massif.

Ce contenu a été créé avec l’aide de l’IA.