Aller au contenu
Découverte majeure : une protéine mitochondriale pourrait bien être la clé de la longévité
Crédit: lanature.ca (image IA)

Au-delà de l’âge, la quête de la santé

credit : lanature.ca (image IA)

On en parle souvent, n’est-ce pas ? Cette envie, presque universelle, de vivre plus longtemps. Mais soyons honnêtes un instant : à quoi bon souffler cent bougies si c’est pour passer ses dernières années cloué au lit ? C’est exactement là que la science change son fusil d’épaule. L’attention se déplace désormais de la simple espérance de vie vers ce qu’on appelle la « durée de vie en bonne santé » (ou healthspan pour les anglophones). L’idée, c’est de rester indépendant, actif et vif le plus longtemps possible.

C’est dans cette optique fascinante que des chercheurs du Tokyo Metropolitan Institute for Geriatrics and Gerontology (TMIG) ont publié, ce 14 décembre 2025, des résultats qui pourraient bien changer la donne. Ils se sont penchés sur nos mitochondries. Vous savez, ces petites centrales énergétiques à l’intérieur de nos cellules ? Eh bien, il semblerait qu’une protéine spécifique, la COX7RP, joue un rôle bien plus crucial qu’on ne le pensait pour organiser tout ce petit monde et, potentiellement, nous garder jeunes plus longtemps.

Plongée au cœur de la cellule : COX7RP et les supercomplexes

credit : lanature.ca (image IA)

Pour comprendre, il faut imaginer l’intérieur de nos cellules comme une usine. Les mitochondries y produisent l’adénosine triphosphate (ATP), le carburant essentiel à notre corps. Ce processus repose sur ce qu’on appelle des complexes de la chaîne respiratoire. Les scientifiques savent depuis un bail que ces complexes peuvent s’assembler en structures plus grandes et flexibles, les « supercomplexes », censés rendre la production d’énergie plus efficace. Mais voilà, jusqu’à présent, prouver que ces supercomplexes avaient un réel impact sur la santé, c’était une autre paire de manches, surtout chez les animaux.

C’est là qu’intervient l’équipe dirigée par le Dr Satoshi Inoue du TMIG, en collaboration avec le Dr Kazuhiro Ikeda de l’Université médicale de Saitama. Ils ont décidé de traquer la protéine COX7RP. Pourquoi elle ? Parce qu’elle aide justement à l’assemblage de ces fameux supercomplexes. Leur étude, publiée en ligne le 18 novembre 2025 dans la revue Aging Cell, est assez révélatrice. Comme l’explique le Dr Inoue, ils avaient déjà identifié que la COX7RP favorisait la production d’énergie tout en réduisant les espèces réactives de l’oxygène (ROS), ces molécules instables qui causent le stress oxydatif. En gros, elle nettoie tout en boostant la machine.

Des résultats surprenants : 6,6 % de vie en plus et une santé de fer

credit : lanature.ca (image IA)

Pour tester leur théorie, l’équipe a créé des modèles de souris transgéniques COX7RP (COX7RP-Tg), génétiquement modifiées pour avoir des niveaux élevés de cette protéine tout au long de leur vie. Et les résultats ? Franchement étonnants. Ces souris ont vécu en moyenne 6,6 % plus longtemps que les souris sauvages normales. Mais ce n’est pas tout, loin de là. Ce qui est frappant, c’est qu’elles semblaient vivre mieux, prolongeant ainsi leur durée de vie en bonne santé.

Les chercheurs ont observé une cascade de bénéfices métaboliques : une meilleure homéostasie du glucose grâce à une sensibilité accrue à l’insuline, et des profils lipidiques plus sains avec moins de triglycérides sanguins et de cholestérol total. C’est un peu le graal métabolique. Elles avaient même une meilleure endurance musculaire et moins de graisse accumulée dans le foie. Au niveau cellulaire, c’est tout aussi impressionnant : les tissus montraient une formation accrue de supercomplexes respiratoires mitochondriaux et, par conséquent, plus d’ATP.

En creusant encore plus, notamment dans le tissu adipeux blanc, l’analyse a révélé des marqueurs de vieillissement améliorés. On parle ici de niveaux plus élevés de coenzyme NAD+, de moins de ROS, et d’une baisse du marqueur de vieillissement cellulaire β-galactosidase. Plus technique encore, le séquençage d’ARN à noyau unique a montré une expression plus faible des gènes liés aux réponses inflammatoires de l’âge, en particulier ceux liés au phénotype sécrétoire associé à la sénescence (SASP). En clair, les cellules semblaient moins « vieilles » et moins inflammées.

Conclusion : Vers de nouvelles stratégies anti-âge ?

credit : lanature.ca (image IA)

Tout cela nous mène à une réflexion intéressante pour l’avenir. Ces découvertes suggèrent fortement qu’augmenter l’efficacité énergétique de nos mitochondries pourrait retarder les pépins liés à l’âge. Le Dr Inoue est d’ailleurs assez optimiste, évoquant la possibilité que des suppléments ou des médicaments favorisant l’assemblage de ces supercomplexes puissent un jour contribuer à notre longévité. On pourrait imaginer de nouvelles interventions pour lutter contre le diabète, la dyslipidémie ou l’obésité.

Bien sûr, il faudra d’autres études pour confirmer tout cela chez l’homme, mais la voie est ouverte. Pour ceux qui veulent les détails pointus, l’étude s’intitule « Mitochondrial Respiratory Supercomplex Assembly Factor COX7RP Contributes to Lifespan Extension in Mice » (DOI: 10.1111/acel.70294), co-écrite par Kazuhiro Ikeda, Sachiko Shiba, Masataka Yokoyama, Masanori Fujimoto, Kuniko Horie, Tomoaki Tanaka et Satoshi Inoue.

Il faut aussi saluer le soutien financier massif qui a permis ces recherches : la Société japonaise pour la promotion de la science (bourses 23K07996, 24K02505, 22K06929, 23H02962, 24K21297), l’Initiative de recherche intégrée pour bien vivre avec la démence au TMIG, la Fondation scientifique Takeda, la Vehicle Racing Commemorative Foundation, ainsi que l’AMED sous le numéro de subvention JP25gm2110001. C’est un beau travail d’équipe qui nous donne, peut-être, un aperçu de la médecine de demain.

Selon la source : scitechdaily.com

Ce contenu a été créé avec l’aide de l’IA.

facebook icon twitter icon linkedin icon
Copié!
Plus de contenu