Un nouvel anticorps bloque l’un des cancers du sein les plus mortels

Une lueur d’espoir face à l’agressivité du triple négatif

On sait tous à quel point le diagnostic peut être terrifiant. Le cancer du sein triple négatif (TNBC), c’est un peu la bête noire des oncologues… Il est considéré comme l’une des formes les plus agressives et, franchement, les plus difficiles à traiter de cette maladie. Il pousse vite, trop vite, et a cette fâcheuse tendance à se propager tôt. Le pire, c’est qu’il n’a pas ces récepteurs hormonaux qui permettent d’utiliser des médicaments ciblés classiques sur d’autres cancers. C’est une impasse pour beaucoup de patientes.

Même si certaines réagissent au début, la maladie revient souvent, encore plus résistante la seconde fois. C’est un cycle infernal. Mais voilà, une nouvelle recherche publiée ce mois-ci, le 14 décembre 2025 pour être exact, par l’Université de médecine de Caroline du Sud (MUSC), vient peut-être de changer la donne. Les scientifiques du Hollings Cancer Center ont mis au point un anticorps puissant. Vraiment puissant.

Cet anticorps est conçu pour perturber une protéine clé qui aide ce cancer non seulement à survivre, mais à échapper à notre propre système immunitaire. Dans les premières expériences, les résultats sont… disons-le, impressionnants : réduction de la croissance des tumeurs primaires, limitation de la propagation aux poumons et restauration de l’activité des cellules immunitaires. Et ce, même contre des cellules qui ne répondaient plus à la chimio.

La cible : La protéine SFRP2 et l’équipe derrière la découverte

Tout tourne autour d’une protéine au nom un peu barbare : la protéine 2 apparentée au frizzled sécrété, ou SFRP2. En gros, cette protéine joue un rôle majeur pour aider le cancer à prospérer. Elle encourage la formation de nouveaux vaisseaux sanguins, empêche les cellules cancéreuses de mourir et affaiblit les cellules immunitaires qui devraient normalement détruire la tumeur. C’est vicieux, non ?

L’étude s’appuie sur près de vingt ans de recherches menées par le Dr Nancy Klauber-DeMore. C’est une chirurgienne oncologue du sein qui co-dirige le programme de recherche sur les thérapies anticancéreuses au Hollings. Elle ne lâche rien depuis 2008, date à laquelle son labo a identifié pour la première fois le rôle de SFRP2. Elle explique d’ailleurs : « Depuis, nous avons découvert son mécanisme d’action dans la croissance du cancer du sein, les métastases et l’épuisement immunitaire ».

Pour cette étude précise, elle a réuni une équipe multidisciplinaire, incluant la résidente en chirurgie Lillian Hsu, M.D., et l’ancienne résidente Julie Siegel, M.D. Ensemble, ils ont examiné un anticorps monoclonal humanisé. C’est un type d’anticorps conçu pour se lier précisément à SFRP2 et limiter ses dégâts. Ce qui est fascinant, c’est qu’ils ont découvert que SFRP2 n’était pas seulement dans les cellules tumorales, mais aussi dans les cellules immunitaires voisines, comme les lymphocytes infiltrant la tumeur et les macrophages. C’est la première fois qu’on démontre ça sur des macrophages associés à la tumeur. Ça ouvre une toute nouvelle voie, je suppose.

Reprogrammer l’immunité et contourner la résistance

Parlons un peu technique, mais restons simples. Les macrophages, ces cellules immunitaires, peuvent être de deux types : les M1 qui se battent contre le cancer, et les M2 qui, malheureusement, suppriment l’immunité et aident le cancer à grossir. Dans le TNBC, c’est souvent les M2 qui dominent. Mais quand l’équipe a utilisé l’anticorps anti-SFRP2, miracle… ou presque : les macrophages ont libéré une vague d’interféron-gamma. C’est le signal qui les a poussés vers l’état M1, le « bon » état.

Lillian Hsu a souligné quelque chose de crucial : « Nous avons découvert que cela pousse les macrophages vers le bon état M1 – sans les effets toxiques que l’on verrait si l’on donnait de l’interféron-gamma directement ». C’est énorme, car les toxicités sont un vrai problème. L’anticorps a aussi réactivé les cellules T, qui sont souvent épuisées dans ce type de cancer. Dans deux modèles de TNBC avancé, les souris traitées avaient beaucoup moins de tumeurs pulmonaires. Moins de métastases aux poumons, c’est une chance de survie bien plus grande.

Et ce n’est pas tout. L’équipe a testé l’anticorps sur des cellules résistantes à la doxorubicine, un médicament standard. Eh bien, l’anticorps a quand même déclenché une forte mort cellulaire. Le Dr Klauber-DeMore trouve ça très encourageant, car cela suggère que la thérapie pourrait fonctionner même quand les traitements standards échouent. De plus, l’anticorps est hyper ciblé : il se concentre dans les tissus tumoraux, pas dans les organes sains. Contrairement à la chimio qui tape un peu partout.

Conclusion : Vers des essais cliniques et un nouvel avenir

C’est une nouvelle direction thérapeutique qui se dessine. L’anticorps SFRP2 agit sur plusieurs fronts : il affaiblit la tumeur, renforce la réponse immunitaire et contourne la résistance aux traitements. Le tout sans s’accumuler dans le sang ou les cellules saines. L’espoir, comme le dit le Dr Klauber-DeMore, c’est d’offrir un jour aux patientes une option qui réorganise carrément la capacité du système immunitaire à se battre.

Bien sûr, il faut encore chercher. Mais l’anticorps a déjà été licencié à Innova Therapeutics, une biotech basée à Charleston co-fondée par Klauber-DeMore. Ils cherchent des fonds pour un premier essai clinique sur l’homme. Fait intéressant, la thérapie a reçu les désignations de « Maladie pédiatrique rare » et de « Maladie orpheline » de la FDA pour l’ostéosarcome, un autre cancer où SFRP2 joue un rôle. Ça ne veut pas dire qu’on peut déjà l’utiliser, mais ça aide le développement.

Pour ceux qui veulent creuser, les détails sont dans l’article « Secreted frizzled-related protein 2 monoclonal antibody-mediated IFN-ϒ reprograms tumor-associated macrophages to suppress triple negative breast cancer », publié dans Breast Cancer Research le 5 décembre 2025. Le DOI est 10.1186/s13058-025-02176-6. L’étude a été financée par le National Cancer Institute, entre autres. Une liste impressionnante de co-auteurs a participé, dont Patrick Nasarre, Nathaniel Oberholtzer, et bien d’autres cités dans le papier original. C’est un travail d’équipe colossal qui, espérons-le, sauvera des vies.

Ce contenu a été créé avec l’aide de l’IA.