L’héritage invisible : Quand l’horloge biologique de la mère dicte l’immunité de l’enfant

Une inégalité face à la maladie qui intrigue

C’est une question qu’on s’est tous posée au moins une fois, je parie. Pourquoi, face au même virus ou au même traitement, mon voisin s’en sort avec une égratignure alors que moi, je suis cloué au lit ? C’est frustrant, non ? On sait que les réponses immunitaires varient énormément d’une personne à l’autre. Bien sûr, il y a la génétique, l’épigénétique, et tout ce qui nous entoure — notre alimentation, notre style de vie, la pollution qu’on respire… bref, le bazar habituel.

Cela signifie que certaines maladies frappent beaucoup plus fort chez certains, même si, techniquement, les symptômes et l’étiologie (la cause, si vous préférez) sont exactement les mêmes. Mais là où ça devient vraiment étrange… c’est que ces variations, qu’on appelle savamment « hétérogénéités phénotypiques », existent même chez des individus génétiquement identiques. Oui, même chez de vrais jumeaux ou des frères et sœurs nés des mêmes parents. Si les mécanismes du système immunitaire sont plutôt bien documentés aujourd’hui, on nage encore un peu dans le flou concernant ces facteurs de variabilité. Et pourtant, comprendre ça, c’est la clé pour savoir comment une infection va tourner ou pour optimiser les traitements thérapeutiques.

C’est là qu’intervient une étude fascinante — et un peu inattendue — menée sur des vers microscopiques.

Des vers, du compost et une découverte au Texas

Bon, étudions ça de plus près. L’hétérogénéité liée à l’immunité, on la connaît bien chez les bactéries, mais pour des organismes complexes comme nous, c’est plus flou. On a bien tenté des études sur des jumeaux humains, mais soyons honnêtes : c’est un cauchemar logistique. Les jumeaux ne vivent pas sous cloche ; ils ont des vies, des expositions environnementales et des habitudes différentes qui brouillent les pistes. Du coup, des chercheurs du MD Anderson Cancer Center de l’Université du Texas ont eu l’idée de se tourner vers Caenorhabditis elegans. Ce petit nématode est le candidat parfait : cycle de vie court, facile à contrôler. Leur étude, publiée tout récemment — le 1er janvier, pour bien commencer l’année — dans la revue Science Advances, s’est concentrée sur les facteurs non héréditaires.

Il faut s’imaginer la vie de ce ver. C. elegans vit naturellement dans des endroits assez… dynamiques, disons. Des végétaux en décomposition, le sol, le compost. Il subit de grosses variations de température et d’humidité entre le jour et la nuit. En labo, c’est plus clean : l’autofécondation permet d’avoir des populations « isogéniques », c’est-à-dire qu’ils partagent exactement le même patrimoine génétique. Des clones, en somme. En plus, ils ne vivent que deux à trois semaines en moyenne, ce qui est quand même bien pratique pour observer une vie entière en accéléré.

Ce qui est intéressant, c’est que leurs voies d’immunité innée sont bien conservées et connues. On savait déjà que les rythmes circadiens (nos horloges biologiques internes) jouaient un rôle sur l’immunité chez plein d’espèces. C. elegans possède un système de régulation temporelle similaire, mais personne, jusqu’ici, n’avait vraiment regardé son lien avec l’immunité de l’espèce.

L’expérience : Quand l’horloge maternelle change la donne

Alors, qu’ont-ils fait exactement ? Les chercheurs ont utilisé des marqueurs fluorescents — imaginez des petites lumières biologiques — pour repérer les biomarqueurs immunitaires du nématode avant et après leur avoir inoculé une infection bactérienne. Et c’est là que ça devient bluffant. Même en étant génétiquement quasi identiques et en grandissant dans le même environnement contrôlé, les vers avaient des réactions très différentes.

Certains animaux s’allumaient comme des sapins de Noël avec une expression élevée d’un biomarqueur inflammatoire et se révélaient bien plus vulnérables aux infections. Le détail qui tue ? Les chercheurs ont réalisé que les rythmes circadiens maternels — oui, ceux de la mère — permettaient de prédire avec précision la vulnérabilité de la portée. C’est fou, non ? L’horloge de la mère influençait significativement les niveaux de ce biomarqueur chez ses petits.

Pour être sûrs de leur coup, ils ont fait le test inverse : en inhibant l’expression des gènes qui régulent cette horloge circadienne, l’effet disparaissait. Pouf, envolé. Cela suggère fortement que ce mécanisme est une source majeure, si ce n’est LA source, de cette variabilité immunitaire qu’on n’arrivait pas à expliquer.

Ce que ça change pour nous (et le mot de la fin)

Alejandro Aballay, qui a dirigé l’étude — il est docteur en génétique, professeur et doyen de l’École supérieure des sciences biomédicales de l’UTHealth Houston, donc pas n’importe qui — résume ça très bien. Dans un communiqué du MD Anderson Cancer Center, il explique : « Ces résultats révèlent un mécanisme circadien susceptible d’entraîner des différences significatives dans l’évolution des infections, même en cas de profils génétiques et environnementaux similaires ».

Il ajoute même une précision cruciale pour la médecine de demain : « Cette régulation circadienne pourrait expliquer pourquoi des patients présentant des profils de risque comparables réagissent souvent très différemment à l’infection ». C’est une piste sérieuse pour comprendre pourquoi un traitement marche sur Pierre et pas sur Paul.

Bien sûr, il ne faut pas s’emballer trop vite ; on parle de vers, pas d’humains, et davantage de recherches seront nécessaires avant de transposer tout ça à notre espèce. Mais ça ouvre une porte. L’équipe conclut d’ailleurs dans l’étude que cette variabilité liée au rythme circadien pourrait être une sorte de « stratégie d’adaptation potentielle » pour la résilience face aux infections. Une façon pour la nature de ne pas mettre tous ses œufs dans le même panier, je suppose.

Selon la source : trustmyscience.com

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