Un vaccin oublié contre le cancer du sein : la clé d’une survie inespérée ?

Des scientifiques de Duke Health, piqués par la curiosité, ont décidé de se pencher sur le système immunitaire de ces femmes. Et ce qu’ils ont trouvé est tout simplement remarquable. Des décennies après le vaccin, leur corps abritait encore des cellules immunitaires robustes, dotées d’une mémoire infaillible, qui reconnaissaient toujours les cellules cancéreuses. Une sorte d’armée d’élite personnelle.

Ces cellules avaient un signe distinctif : un marqueur spécial appelé CD27. Pensez-y comme à un galon sur un uniforme, qui indique que cette cellule est un vétéran, capable de se souvenir de l’ennemi et de le combattre encore et encore. C’est cette découverte, publiée dans la revue Science Immunology, qui a tout changé.

Zachary Hartman, le chercheur principal, s’est alors posé une question simple : et si on pouvait rendre cette réponse immunitaire encore plus forte ? Pour le savoir, son équipe a mené des expériences sur des souris. Ils ont combiné un vaccin ciblant la protéine HER2 (souvent présente dans les cancers du sein) avec un anticorps qui vient stimuler spécifiquement ce fameux marqueur CD27.

Les résultats ont été… eh bien, disons-le, assez bluffants. Avec le vaccin seul, à peine 6 % des souris ont vu leur tumeur disparaître. Mais avec la combinaison des deux, près de 40 % des souris ont connu une régression complète de leur tumeur. Un bond spectaculaire !

Alors, comment ça marche ? L’anticorps a en fait « boosté » un type de cellules immunitaires souvent sous-estimé : les lymphocytes T CD4+. On les appelle les « auxiliaires » car on pensait qu’elles ne faisaient qu’aider les autres, notamment les cellules CD8+, les fameuses « tueuses » qui s’attaquent directement aux tumeurs.

Mais cette étude change la donne. Hartman explique que ces cellules CD4+ sont bien plus que de simples assistantes. Elles peuvent être de véritables combattantes à part entière, et elles semblent essentielles pour créer cette mémoire immunitaire à long terme. C’est un peu comme si on avait toujours concentré notre attention sur les soldats en première ligne, en oubliant les généraux qui planifient toute la bataille.

Pour preuve, en ajoutant un autre anticorps pour aider les cellules CD8+, le taux de réussite chez les souris a grimpé à près de 90 %. Incroyable.

L’autre bonne nouvelle, c’est que ce traitement semble assez simple à mettre en œuvre. D’après les recherches, l’anticorps ciblant le CD27 n’aurait besoin d’être administré qu’une seule fois, en même temps que le vaccin, pour avoir un effet durable. Une seule piqûre pour un bénéfice à long terme, on en rêve tous.

Cela ouvre la porte à des combinaisons avec des traitements qui existent déjà, comme les immunothérapies ou les conjugués anticorps-médicament que beaucoup de patients reçoivent déjà. On ne parle pas de tout réinventer, mais plutôt d’ajouter une pièce maîtresse à l’arsenal thérapeutique actuel.

Alors, est-ce la solution miracle ? Il faut rester prudent, bien sûr. La route de la recherche est longue. Mais cette approche redonne un souffle nouveau à l’idée des vaccins contre le cancer, une idée qui a souvent suscité beaucoup d’espoirs… et parfois quelques déceptions.

Comme le dit le Dr Hartman, on sait depuis longtemps que les vaccins peuvent fonctionner, mais ils n’ont pas toujours été à la hauteur des attentes. Cette découverte sur le CD27 et le rôle des cellules CD4+ pourrait bien être, selon ses propres mots, la « pièce manquante du puzzle ». Et c’est une piste qui, franchement, redonne un immense espoir.