Hypertension : le cerveau est touché bien avant que la tension n’augmente réellement
Auteur: Mathieu Gagnon
Le dommage silencieux de l’hypertension

Franchement, cela donne à réfléchir, non ? Cela signifie que ce trouble, qui est si courant, pourrait commencer à saper la santé de nos vaisseaux sanguins et de nos cellules cérébrales, cette fameuse « matière blanche », sans aucun signal d’alerte. Ce travail, publié dans la revue Neuron, suggère que l’hypertension déclenche des changements moléculaires précoces, préparant le terrain pour de sérieux problèmes de mémoire et de réflexion.
L’énigme du lien entre tension artérielle et mémoire

« Nous avons constaté que les principales cellules responsables des troubles cognitifs étaient déjà affectées seulement trois jours après avoir provoqué l’hypertension chez nos souris — et ce, avant même que leur tension artérielle n’augmente », explique le Dr Costantino Iadecola, qui a dirigé cette recherche. Il est clair que le fond de l’histoire, c’est que quelque chose d’autre que la simple dysrégulation de la pression est impliqué. Cette révélation est fondamentale, je trouve.
L’attaque avant l’heure : les dégâts cellulaires au jour 3

Le choc, c’est que dès le troisième jour, l’expression des gènes – c’est-à-dire la manière dont les cellules lisent et utilisent leur ADN – a changé radicalement dans trois types de cellules cruciales. Ces changements se passaient, si l’on peut dire, dans les coulisses du cerveau : chez les cellules endothéliales, les interneurones et les oligodendrocytes. Trois jours, ce n’est rien, mais les dommages étaient déjà là.
Le vieillissement prématuré des vaisseaux sanguins

Mais ce n’est pas tout. Ce vieillissement précoce est directement lié à un affaiblissement de ce qu’on appelle la barrière hémato-encéphalique. Pensez à cette barrière comme à un filtre très strict. Elle permet aux nutriments d’entrer dans le cerveau tout en bloquant les molécules nocives. Si cette barrière est faible, le cerveau devient vulnérable, n’est-ce pas? Je suppose que c’est là que tout commence à mal tourner.
Les « gardiens » de la communication flanchent

Ensuite, il y a les oligodendrocytes. Ce sont eux qui enveloppent nos fibres nerveuses avec la myéline, comme une gaine isolante autour d’un fil électrique. Sans myéline saine, les neurones ne peuvent plus communiquer efficacement entre eux. L’étude a montré que les gènes responsables de l’entretien et du remplacement de ces oligodendrocytes n’étaient plus exprimés correctement. C’est vraiment le talon d’Achille de la fonction cognitive qui est touché là.
Un tsunami de changements au niveau génétique

Et bien sûr, les problèmes s’accumulaient. Au jour 42, lorsque l’hypertension était installée et la fonction cognitive déjà en déclin chez les souris, on observait encore davantage de changements dans l’expression génique. Comprendre comment l’hypertension affecte le cerveau au niveau moléculaire et cellulaire, et ce dès les premiers instants de la maladie, c’est, je suppose, la clé pour trouver des traitements capables de bloquer la neurodégénérescence.
Un médicament existant offre-t-il une piste? Le cas du losartan

Le Dr Iadecola note que « dans certaines études humaines, les données suggèrent que les inhibiteurs des récepteurs de l’angiotensine pourraient être plus bénéfiques pour la santé cognitive que d’autres médicaments qui abaissent la tension. » Mieux encore, dans leurs expériences supplémentaires, le losartan a réussi à annuler les effets précoces de l’hypertension sur les cellules endothéliales et les interneurones du modèle murin. C’est encourageant, mais attention, cela ne remplace pas encore un traitement ciblé pour l’humain, il faut être prudent.
Traiter l’hypertension est une priorité absolue
Ces nouvelles recherches confirment que le traitement ne doit pas seulement se concentrer sur le chiffre sur le tensiomètre, mais bien sur les mécanismes sous-jacents qui endommagent les cellules et les vaisseaux, parfois même avant que la tension ne monte. Les équipes du Dr Iadecola continuent leurs investigations, essayant de comprendre comment le vieillissement prématuré des petits vaisseaux sanguins pourrait déclencher les défauts observés dans les interneurones et les oligodendrocytes. Espérons qu’ils découvrent bientôt le meilleur moyen de prévenir, ou même d’inverser, ces effets dévastateurs sur notre cerveau.