Anémie : L’Inserm découvre la protéine FGL1, un espoir inédit pour réguler le fer

Un tiers de l’humanité à bout de souffle

Vous est-il déjà arrivé de vous sentir épuisé sans raison apparente, le souffle court au moindre effort ? Ce n’est peut-être pas juste de la fatigue passagère. C’est un fléau silencieux, colossal même, puisqu’il touche un tiers de la population mondiale. Oui, vous avez bien lu : aujourd’hui, environ trois personnes sur dix sur cette planète vivent avec une anémie. C’est un chiffre qui donne le vertige, n’est-ce pas ? Concrètement, cela signifie que leur sang manque de globules rouges ou d’hémoglobine, cette précieuse protéine qui transporte l’oxygène.

Ce n’est pas un problème simple à régler, loin de là. Les causes sont d’une variété déconcertante, ce qui rend le diagnostic parfois complexe pour nos médecins. On pense souvent à l’alimentation, et c’est vrai, une assiette pauvre en fer joue un rôle. Mais ce n’est que la partie émergée de l’iceberg. Il faut aussi compter avec :

• les pertes sanguines naturelles, notamment les menstruations ;
• les maladies chroniques qui usent l’organisme ;
• la grossesse, période de grande demande ;
• ou encore la génétique, avec des pathologies comme les thalassémies.

Bref, que l’on soit en Europe ou ailleurs, personne n’est vraiment à l’abri de ces complications organiques ou de cette fatigue persistante.

Le fer : une mécanique de précision vitale et dangereuse

Alors, pourquoi tout ce tracas autour du fer ? C’est un élément fascinant, un peu comme le carburant de notre moteur interne. Il est absolument essentiel au transport de l’oxygène (via l’hémoglobine) et au bon fonctionnement de nos tissus. Sans lui, la machine s’enraye. Mais attention, c’est là que la nature est capricieuse : l’équilibre doit être parfait. Si vous manquez de fer, vos cellules étouffent. À l’inverse, si vous en avez trop, cela devient toxique ! Une surabondance entraîne la production de radicaux libres, de véritables petits destructeurs qui s’attaquent au foie, au cœur et même au pancréas. C’est effrayant quand on y pense, non ?

Heureusement, notre corps a mis en place un système de surveillance digne d’une forteresse. Tout se joue au niveau de l’intestin, c’est par là que le fer de nos repas tente d’entrer grce à une porte appelée la ferroportine. Et le gardien de cette porte ? C’est une hormone produite par le foie : l’hepcidine. C’est elle la cheffe d’orchestre. Si le corps a trop de fer, le foie produit beaucoup d’hepcidine qui va détruire la porte (la ferroportine) pour bloquer l’entrée. Si les réserves baissent, l’hepcidine se fait rare et les portes s’ouvrent. C’est un ballet biologique d’une finesse inouïe.

L’Inserm change la donne : la découverte de FGL1

On pensait avoir tout compris, ou presque. En 2014, une avancée majeure avait déjà eu lieu avec la découverte de l’érythroferrone (ERFE), une hormone qui aide à absorber le fer quand on a besoin de fabriquer des globules rouges en urgence. Mais… il y avait un hic. Les chercheurs sentaient bien qu’il manquait une pièce au puzzle, quelque chose qui expliquait pourquoi le système continuait de fonctionner même quand l’ERFE n’était plus assez efficace. Et c’est là que nos chercheurs français entrent en scène !

Des équipes de l’Inserm, basées à Toulouse, ont récemment mis le doigt sur ce mécanisme mystérieux. Ils ont identifié une nouvelle protéine : la FGL1. Imaginez un peu la scène dans le laboratoire quand ils ont compris son rôle. Cette protéine est fabriquée par le foie spécifiquement quand le taux d’oxygène chute dans le sang, ce qui est typique d’une anémie. Son job ? Elle vient inhiber, c’est-à-dire bloquer, l’expression de l’hepcidine. Elle prend le relais, en quelque sorte, surtout lors des anémies chroniques qui s’installent dans la durée. C’est un second souffle pour l’absorption du fer, là où l’ERFE s’essouffle.

Vers de nouveaux traitements : Conclusion et perspectives

Alors, qu’est-ce que cela change pour nous, ou pour les millions de malades ? Tout, potentiellement. Cette découverte n’est pas juste théorique, elle ouvre la voie à des stratégies de soins totalement inédites. Les scientifiques, avec cet optimisme prudent qui les caractérise, imaginent déjà concevoir des médicaments qui imiteraient l’action de la FGL1 pour booster l’absorption du fer chez les anémiques. À l’inverse, on pourrait créer des inhibiteurs pour ceux qui souffrent de surcharge en fer.

Les choses avancent vite : deux brevets ont déjà été déposés pour protéger et accélérer ces innovations. On parle aussi de mettre au point des tests sanguins pour mesurer le taux de FGL1, ce qui permettrait de savoir exactement quel patient a besoin de quel traitement. Bien sûr, il faut rester mesuré, la validation de ces mécanismes chez l’homme demande encore des approfondissements. Mais honnêtement, savoir que la recherche avance à grands pas, ça donne de l’espoir, vous ne trouvez pas ?

Ce contenu a été créé avec l’aide de l’IA.