Anémie : une découverte majeure de l’Inserm pourrait tout changer pour nos niveaux de fer

Un fléau mondial enfin sur le point d’être maîtrisé ?

On a parfois tendance à minimiser la chose, à se dire que ce n’est « qu’un petit coup de mou ». Et pourtant. Saviez-vous qu’à l’heure où j’écris ces lignes, en ce début d’année 2026, près d’un tiers de la population mondiale souffre d’anémie ? C’est colossal. Ça représente, pour être plus précis, trois personnes sur dix à travers le globe qui vivent avec ce déficit.

Pour ces millions de patients, le quotidien est souvent synonyme d’une fatigue persistante qui ne s’en va jamais vraiment, d’un souffle court au moindre effort, voire de complications organiques bien plus sérieuses si l’on ne fait rien. C’est un véritable problème de santé publique qui frappe partout, sur tous les continents, sans distinction. Mais voilà, une lueur d’espoir nous vient tout juste de France. Des équipes de l’Inserm ont récemment mis le doigt sur une protéine, la FGL1, qui pourrait bien rebattre les cartes de la prise en charge du fer. Une avancée qui, je l’espère sincèrement, va transformer la vie de nombreux malades.

Le fer : ce carburant capricieux qu’il faut savoir doser

Le corps humain est une machine fascinante, n’est-ce pas ? Prenez le fer, par exemple. C’est un pilier absolu de notre métabolisme. Il est essentiel pour transporter l’oxygène — il se niche au cœur de l’hémoglobine — et assure le bon fonctionnement de nos tissus. Sans lui, la distribution d’oxygène se grippe. Mais attention, c’est là que ça se corse : c’est un équilibre extraordinairement fin, presque précaire.

Si l’on en manque, c’est l’anémie. Mais à l’inverse, une surabondance de fer est tout aussi délétère. Un excès va entraîner la production de ce qu’on appelle des radicaux libres, qui sont particulièrement toxiques pour des organes vitaux comme le foie, le cœur ou même le pancréas. Le corps doit donc jouer aux équilibristes en permanence. Comment fait-il ? Eh bien, il possède un système de gestion assez incroyable.

Tout se joue principalement au niveau de l’intestin, c’est là que l’organisme « extrait » le fer de nos aliments via une porte d’entrée appelée la ferroportine. Mais il y a un gardien : l’hepcidine. C’est une hormone produite par le foie qui vient se fixer sur la ferroportine pour la détruire et, concrètement, freiner l’entrée du fer. C’est brillant, non ? Si les réserves baissent, le corps produit moins d’hepcidine pour laisser passer le fer. Si le fer déborde, la production d’hepcidine grimpe en flèche pour fermer les vannes. C’est ce mécanisme d’ajustement aux besoins réels qui nous maintient en bonne santé.

FGL1 : La pièce manquante du puzzle identifiée à Toulouse

Pendant longtemps, on pensait avoir tout compris, ou presque. En 2014, des scientifiques avaient déjà découvert l’érythroferrone (ERFE), une autre hormone qui aide à absorber le fer en contrant l’hepcidine quand le corps a un besoin urgent de globules rouges. C’était une belle découverte, certes, mais… il manquait encore quelque chose. Des zones d’ombre persistaient, notamment sur la régulation à long terme.

C’est là que les chercheurs de l’Inserm, basés à Toulouse, entrent en scène avec leurs travaux récents. Ils ont identifié un nouveau protagoniste : la protéine FGL1. Alors, que fait-elle exactement ? Elle est produite par le foie, tout comme l’hepcidine, mais elle se déclenche spécifiquement lorsque le taux d’oxygène chute dans le sang, ce qui est typique d’une anémie.

Son rôle est subtil mais crucial : elle vient inhiber l’expression de l’hepcidine quand l’ERFE (la découverte de 2014) ne suffit plus à faire le job, particulièrement lors d’anémies chroniques qui s’installent dans la durée. On peut voir FGL1 comme un relais, un second souffle qui permet de prolonger l’absorption du fer quand la situation s’enlise. C’est fascinant de voir comment notre biologie a prévu des systèmes de secours !

Conclusion : Vers de nouveaux traitements prometteurs ?

Alors, qu’est-ce que ça change concrètement pour nous ? Beaucoup de choses, potentiellement. Ces avancées ouvrent la porte à des stratégies de soins inédites. Les scientifiques — qui sont souvent optimistes, et ils ont raison — imaginent déjà des médicaments qui pourraient mimer l’action de la FGL1 pour booster l’absorption de fer chez les anémiques. À l’inverse, on pourrait créer des inhibiteurs pour réduire le fer chez ceux qui souffrent de surcharge. C’est du sur-mesure.

D’ailleurs, des tests sanguins pour mesurer le taux de FGL1 sont déjà en cours de développement. L’idée serait de repérer les profils de patients qui répondraient le mieux à ces futurs traitements. Pour vous dire à quel point c’est sérieux, deux brevets ont d’ores et déjà été déposés pour protéger et accélérer cette innovation. Bien sûr, il faut rester prudent, la validation de FGL1 chez l’homme demande encore à être approfondie, on n’y est pas encore tout à fait. Mais honnêtement, cette découverte pourrait transformer l’approche thérapeutique pour des millions de personnes. Et ça, c’est une excellente nouvelle pour commencer l’année.

Ce contenu a été créé avec l’aide de l’IA.