Douleurs musculaires liées aux statines : les scientifiques expliquent enfin le phénomène

Pourquoi vos muscles trinquent-ils ?

C’est un dilemme que connaissent bien des millions de patients à travers le monde. D’un côté, les statines sont la pierre angulaire de la protection cardiaque : en abaissant le « mauvais » cholestérol (LDL), elles réduisent considérablement les risques d’infarctus et d’accidents vasculaires cérébraux (AVC). De l’autre, il y a ce prix à payer, souvent inconfortable : des douleurs musculaires, une sensation de faiblesse, et parfois pire.

Pendant des années, les médecins ont constaté ces effets secondaires sans pouvoir expliquer le « pourquoi » à leurs patients. C’est désormais chose faite. Une nouvelle étude menée par l’Université de la Colombie-Britannique (UBC), en collaboration avec l’Université du Wisconsin–Madison, vient enfin de lever le voile sur ce mystère médical.

Pourquoi est-ce si important ? Parce que ces symptômes musculaires sont l’une des raisons les plus fréquentes pour lesquelles les gens arrêtent leur traitement. Cela va de la simple courbature ou fatigue, jusqu’à la rhabdomyolyse, une affection rare mais dangereuse où le tissu musculaire se dégrade, libérant des protéines capables d’endommager gravement les reins, voire de provoquer une insuffisance rénale.

Une fuite de calcium toxique au cœur de nos cellules

Jusqu’à présent, le mécanisme biologique derrière ces dégâts restait flou. Pour comprendre ce qui se passe, les chercheurs ont dû plonger au cœur même de nos cellules musculaires. Leurs résultats, publiés dans la prestigieuse revue Nature Communications, pointent du doigt un coupable précis : le récepteur de la ryanodine (RyR1).

Voyez ce récepteur comme un gardien. Son rôle est de contrôler la libération de calcium à l’intérieur des cellules musculaires. Le calcium est essentiel : c’est lui qui permet au muscle de se contracter, mais il doit être délivré en quantités minutieusement régulées. Grâce à la cryo-microscopie électronique — une technique d’imagerie de pointe permettant d’observer les protéines avec un niveau de détail quasi atomique — l’équipe a pu observer l’interaction entre les statines et ce fameux gardien.

Le constat est frappant : lorsque les statines se fixent au RyR1, elles forcent le canal à rester ouvert. Résultat ? Une fuite constante de calcium se produit dans la cellule musculaire. Avec le temps, cette surcharge en calcium devient toxique. C’est elle qui endommage les tissus et provoque ces douleurs, ces faiblesses et, dans les cas extrêmes, la dégradation musculaire observée chez certains patients.

Un trio moléculaire qui force le passage

L’étude s’est penchée spécifiquement sur l’atorvastatine, l’une des statines les plus prescrites au monde. Cependant, les chercheurs suggèrent que ce mécanisme pourrait bien s’appliquer à l’ensemble de cette classe de médicaments. Ce qu’ils ont découvert sur la manière dont le médicament s’accroche est fascinant.

Les statines se lient au récepteur RyR1 selon une formation inhabituelle en trois parties. D’abord, une molécule de statine s’attache alors que le canal est fermé, le « préparant » à l’ouverture. Ensuite, deux molécules supplémentaires viennent se fixer, forçant le canal à s’ouvrir complètement et à le rester. C’est cette ouverture maintenue de force qui provoque la fuite nocive de calcium.

Cette description détaillée de la liaison moléculaire offre l’explication la plus claire à ce jour concernant les effets secondaires musculaires induits par les statines.

Vers des médicaments plus doux ?

Alors, que faire de cette découverte ? Si les lésions musculaires graves ne touchent qu’une petite fraction des plus de 200 millions d’utilisateurs de statines dans le monde, les symptômes légers sont, eux, bien plus courants. Ils poussent souvent les patients à abandonner leur traitement, ce qui augmente mécaniquement leur risque cardiovasculaire. C’est un vrai problème de santé publique.

Mais ces travaux apportent une lueur d’espoir. En modifiant les parties des molécules de statines qui interagissent avec le récepteur RyR1 — tout en préservant leur capacité à abaisser le cholestérol — les scientifiques pourraient développer des médicaments plus sûrs. L’objectif ? Garder l’efficacité, mais éliminer la douleur.

Au-delà des statines, cette recherche souligne à quel point les technologies d’imagerie avancées transforment la médecine. En visualisant les interactions entre médicaments et protéines à une résolution quasi atomique, nous passons de la simple observation des effets secondaires à la compréhension de leur cause exacte. Pour les patients, cela pourrait signifier un avenir où se soigner ne rime plus avec souffrir.

Selon la source : healthandme.com

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