Comment le manque de sommeil peut endommager les connexions de votre cerveau

Au-delà de la fatigue : l’isolation de vos nerfs est attaquée

Vous connaissez cette sensation ? Ce brouillard mental et cette lenteur insupportable qui vous collent à la peau après une mauvaise nuit. On se dit souvent que nos neurones sont simplement « fatigués » ou surmenés. Mais une étude publiée dans la revue Proceedings of the National Academy of Sciences vient bousculer cette idée reçue. La réalité est un peu plus inquiétante : le manque de sommeil endommage physiquement l’isolation graisseuse qui protège les cellules nerveuses de notre cerveau.

C’est ce qui explique pourquoi nous nous sentons si lents et groggy. Pour comprendre ce phénomène mal connu, une équipe dirigée par des scientifiques de l’Université de Camerino, en Italie, a décidé de ne pas se contenter des explications habituelles. Ils ont voulu voir ce qui se passait réellement sous le capot.

L’enquête : des IRM humains aux tests sur les rats

Les chercheurs ont commencé par observer des humains. Ils ont analysé les scanners IRM de 185 volontaires qui se plaignaient eux-mêmes de la mauvaise qualité de leur sommeil. Le verdict ? Cela a confirmé ce que des études précédentes soupçonnaient déjà : il y a un lien direct entre un sommeil inadéquat et des modifications de la structure de la matière blanche. C’est quoi la matière blanche ? Imaginez des faisceaux de fibres nerveuses qui transportent les impulsions entre vos neurones, comme des autoroutes de l’information.

Pour trouver la cause profonde de ces changements, l’équipe est passée à l’étape suivante en menant des tests sur des rats dont le sommeil a été restreint pendant dix jours. Les résultats des tests électriques sur leurs cerveaux ont été frappants : le manque de sommeil a provoqué un ralentissement des signaux nerveux d’environ 33 % pour voyager entre les deux hémisphères.

En analysant les tissus cérébraux, ils ont trouvé le coupable probable. Les gaines de myéline étaient beaucoup plus fines. Pour faire simple, la myéline est cette couche graisseuse qui enveloppe les fibres nerveuses pour les isoler et accélérer les signaux électriques, exactement comme la gaine en plastique autour d’un fil électrique.

Un embouteillage de cholestérol

Mais pourquoi cette isolation s’amincit-elle ? L’analyse de la composition lipidique du cerveau et de l’activité des gènes a révélé un problème inattendu : une carence en cholestérol. Les scientifiques se sont concentrés sur les oligodendrocytes, ces cellules chargées de fabriquer et d’entretenir la myéline. Ils ont découvert que le cholestérol, indispensable pour garder une isolation épaisse et saine, n’était pas transporté correctement vers les gaines de myéline. Résultat : elles s’affinaient et faisaient moins bien leur travail.

Pour vérifier leur théorie, les chercheurs ont administré aux rats un composé appelé cyclodextrine. Son rôle ? Nettoyer le cholestérol piégé dans les cellules et le remettre en circulation. Et ça a marché. Ce traitement a empêché les gaines de myéline de s’amincir davantage et a carrément éliminé le retard de signal d’environ 33 %. Lors des tests comportementaux qui ont suivi, ces rongeurs ont obtenu des résultats aussi bons que ceux qui étaient parfaitement reposés.

Vers un futur traitement ?

Alors, peut-on espérer une pilule miracle pour nos nuits trop courtes ? Pas si vite. Il est encore trop tôt pour parler de traitements contre la privation de sommeil basés sur ces conclusions. Il faudra d’abord confirmer si ce mécanisme fonctionne exactement de la même manière chez l’être humain.

Cependant, comme le reconnaissent les chercheurs dans leur article, ces résultats ouvrent de nouvelles portes. Ils ont déclaré : « Nos découvertes soulignent un rôle possible de la dysrégulation du cholestérol des oligodendrocytes dans les déficits comportementaux associés à la perte de sommeil et dévoilent une nouvelle cible d’intervention. » En clair, on tient peut-être une piste sérieuse pour soigner un jour les dégâts de nos insomnies.

Selon la source : medicalxpress.com

Créé par des humains, assisté par IA.