Et si vos bourdonnements d’oreilles venaient de ça ? Des scientifiques font une révélation

Quand la chimie du cerveau amplifie le silence

Pour certains patients, les traitements destinés à améliorer l’humeur rendent le silence plus difficile à trouver. Des scientifiques viennent de retracer comment la sérotonine, un produit chimique clé du cerveau ciblé par de nombreux antidépresseurs, peut amplifier les signaux dans le système auditif cérébral. Ce mécanisme participe à l’aggravation des symptômes liés aux acouphènes.

Ces découvertes offrent une explication biologique claire à la raison pour laquelle les acouphènes s’aggravent parfois pendant le traitement. Les rapports des patients se transforment désormais en éléments concrets que les chercheurs peuvent tester et mesurer. À l’Université de la santé et des sciences de l’Oregon (OHSU), le chercheur Laurence Trussell a relié cette activité à la sérotonine. À l’intérieur des circuits auditifs des souris, le signal a émergé là où les cellules cérébrales liées à l’humeur alimentent directement les voies de traitement du son.

Une signalisation plus forte correspond à un comportement cohérent avec des bourdonnements fantômes. L’effet ne s’est pas arrêté à un vague changement de l’état du cerveau. Il a suivi un itinéraire défini vers des cellules qui aident à façonner la façon dont le son est traité. Cela ne signifie pas que tout médicament augmentant la sérotonine aggravera les symptômes, mais soulève la question plus large de savoir pourquoi ces bourdonnements peuvent devenir si persistants.

L’impact du bruit constant au quotidien

Pour les patients, les acouphènes, le fait d’entendre un son sans source extérieure, peuvent persister sous forme de tintements, de bourdonnements, de grondements ou de sifflements tout au long de la journée. Les voies auditives endommagées peuvent envoyer des signaux nerveux altérés après une blessure ou avec l’âge. Le cerveau va alors combler le silence avec des bruits indésirables.

Une revue mondiale a estimé que 14,4 % des adultes ont souffert d’acouphènes. Parmi eux, environ 2 % signalent des symptômes sévères capables de mettre à rude épreuve le sommeil et l’attention au fil du temps. De nombreux patients rencontrent ce défi alors qu’ils prennent des inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine (ISRS). Ces antidépresseurs maintiennent une plus grande quantité de sérotonine active entre les cellules du cerveau.

Ces médicaments peuvent soulager la dépression et l’anxiété, mais certaines personnes rapportent des bourdonnements plus forts après avoir commencé le traitement ou modifié les doses. « Cette étude souligne l’importance pour les cliniciens de reconnaître et de valider les rapports de patients concernant l’augmentation des acouphènes associée aux médicaments », a déclaré Laurence Trussell. Un suivi minutieux reste essentiel. Les symptômes liés à l’humeur non traités peuvent causer des dommages si les médicaments sont arrêtés brusquement.

Les signaux des acouphènes scrutés dans le cerveau

Une inspection plus minutieuse a désigné le noyau cochléaire dorsal, une région précoce du cerveau qui aide à trier les sons avant qu’ils n’atteignent la conscience. La sérotonine arrivant à cet endroit a excité des cellules spécifiques façonnant le son, les faisant se déclencher plus rapidement avant que les zones cérébrales supérieures n’interprètent les signaux.

L’exposition au bruit a augmenté les niveaux de sérotonine dans cette région auditive lors de comportements de type acouphène chez la souris. Cette observation a aidé à localiser précisément où le signal chimique agit dans une voie définie. Pour vérifier si cette voie provoquait réellement l’effet, l’équipe s’est tournée vers l’optogénétique, une technique qui utilise la lumière pour contrôler des cellules cérébrales sélectionnées.

En délivrant de la lumière par fibre optique aux neurones produisant de la sérotonine, les chercheurs ont pu déclencher une activité avec une chronologie précise. Après la stimulation, les souris ont réagi lors de tests de sursaut comme si un son caché avait rempli des moments autrement silencieux. Bien que le comportement animal ne puisse pas capturer pleinement la sensation humaine, il permet de révéler l’activité cérébrale liée à la perception lorsque la cible est le son.

Diminuer le volume des bourdonnements

Les chercheurs ont testé la possibilité d’atténuer le comportement de type acouphène en réduisant l’activité dans ce même circuit. À l’aide de la chimiogénétique, une méthode qui utilise des récepteurs modifiés et des médicaments de synthèse pour contrôler des cellules spécifiques, ils ont apaisé la voie de la sérotonine alimentant la région auditive.

Le blocage d’un récepteur de la sérotonine a produit des résultats similaires. Cette étape désigne une cible médicamenteuse plus précise, suggérant que les futurs traitements pourraient se concentrer sur ces récepteurs pour réduire les symptômes. Pour les patients qui luttent déjà contre le bruit persistant, ces découvertes offrent une manière plus claire de cadrer les conversations avec les médecins. Un médecin prescripteur a la capacité d’évaluer le soulagement de l’humeur par rapport aux changements dans les bourdonnements, en ajustant la dose ou le moment de la prise au lieu de rejeter l’une ou l’autre de ces préoccupations.

« Les personnes atteintes d’acouphènes devraient travailler avec leur médecin prescripteur pour trouver un schéma thérapeutique qui leur donne un équilibre entre le soulagement des symptômes psychiatriques comme la dépression et l’anxiété, tout en minimisant l’expérience des acouphènes », a déclaré Laurence Trussell. Personne ne doit arrêter un antidépresseur de son propre chef, car des changements soudains peuvent aggraver les symptômes ou déclencher un sevrage. Une telle décision doit toujours être gérée médicalement.

Traduire la recherche en soins humains

Les résultats obtenus sur les souris offrent aux scientifiques un contrôle que les études sur les humains ne peuvent généralement pas proposer, en particulier à l’intérieur de minuscules circuits cérébraux, tout en évitant des tests invasifs. Ce contrôle a révélé la cause et l’effet puisque les chercheurs pouvaient augmenter ou abaisser une voie à volonté au sein des mêmes animaux. Un circuit chez la souris guide la recherche humaine, mais ne constitue pas une règle simple pour chaque patient ou ordonnance.

Les acouphènes humains impliquent l’historique auditif, le stress, le sommeil, la dose de médicament, les dommages causés aux oreilles et les systèmes d’attention du cerveau. Les traitements de demain pourraient cibler des cellules spécifiques plutôt que de modifier la signalisation chimique dans l’ensemble du cerveau. Cette approche permettrait potentiellement de préserver les bienfaits de la sérotonine sur l’humeur tout en réduisant l’activité dans les circuits auditifs responsables de l’amplification des bourdonnements. La concrétisation de cette idée nécessitera des données humaines afin d’identifier quels patients sont les plus susceptibles de voir leurs symptômes s’aggraver lors de la prise de médicaments augmentant la sérotonine.

L’étape la plus pratique consiste en une écoute attentive, en prêtant une grande attention lorsque les patients signalent des changements après le début d’un traitement ou l’ajustement des doses. L’étude complète est publiée dans les Proceedings of the National Academy of Sciences. Les preuves émergentes commencent à lier la chimie de l’humeur, les voies auditives et les expériences des patients en une chaîne unique et testable, de la clinique au laboratoire. La promesse réside dans des décisions de traitement plus précises, même si une limite clé demeure : l’écart entre les découvertes chez la souris et ce qui s’applique finalement dans les soins humains.

Selon la source : earth.com