Une infection respiratoire courante pourrait être liée à la maladie d’Alzheimer

Une bactérie banale au banc des accusés

C’est un chiffre qui donne le vertige : rien qu’aux États-Unis, en 2025, environ 7,2 millions de personnes âgées vivent avec la maladie d’Alzheimer. Et le plus frustrant dans tout ça ? Malgré les décennies de recherche, on ne sait toujours pas vraiment ce qui déclenche l’étincelle initiale. On vieillit, les cas se multiplient, mais l’origine précise reste floue, laissant la prévention et les traitements dans une impasse.

Mais voilà qu’une nouvelle piste émerge, et elle surprend. Des preuves récentes pointent vers un suspect inattendu : une infection respiratoire tout ce qu’il y a de plus routinière. Une revue d’études publiée en 2024 a passé au crible les indices concernant Chlamydia pneumoniae, une bactérie responsable de pneumonies. C’est l’équipe du Dr Maya Koronyo-Hamaoui, du département de neurochirurgie du centre médical Cedars-Sinai, qui s’est collée à la tâche. En compilant des travaux sur des tissus humains, des expériences animales et des cultures cellulaires, ces chercheurs tentent de cartographier un lien possible. Attention, leur approche est nuancée : pour eux, l’infection serait un facteur contributif, une sorte d’accélérateur, plutôt que la cause unique.

L’infiltrée qui s’attaque au cerveau

Comment une bactérie de nos poumons pourrait-elle bien détraquer notre mémoire ? Le secret réside dans la persévérance de Chlamydia pneumoniae (Cp). Les microbiologistes ont observé sa stratégie : elle pénètre dans les cellules et change de forme. Tantôt elle voyage, tantôt elle grandit. Cette capacité à se transformer lui permet de résister aux antibiotiques et aux attaques de notre système immunitaire. Pire, sous la pression, elle peut ralentir son métabolisme et rester tapie pendant des mois dans une cellule hôte. Ce « squat » prolongé est problématique dans un corps vieillissant, car il relance sans cesse les signaux inflammatoires.

Pour nuire, elle doit atteindre le cerveau. Deux routes sont envisagées par les chercheurs : la voie nasale ou la voie sanguine. Des cellules immunitaires infectées pourraient franchir la barrière hémato-encéphalique — ce mur censé protéger notre matière grise — et y répandre l’infection. L’autre option ? Une infection nasale qui remonterait le long des nerfs, même si la fréquence de ce phénomène chez l’humain fait encore débat.

Une fois sur place, les indices sont troublants. Dès 1998, un rapport signalait la présence de Cp dans des zones cérébrales présentant les lésions classiques d’Alzheimer. Certains experts l’ont retrouvée nichée au cœur des neurones, parfois juste à côté des fameux amas de protéines qui signent la maladie. Cependant, restons prudents : d’autres laboratoires n’ont rien trouvé, ce qui montre que la détection dépend beaucoup des méthodes utilisées.

Quand le système de défense se retourne contre nous

Alors, que se passe-t-il vraiment là-haut ? Les études sur les souris ont apporté un début de réponse. En 2004, des chercheurs ont infecté des rongeurs par le nez et ont découvert, quelque temps plus tard, des plaques amyloïdes dans leur cerveau, similaires à celles d’Alzheimer. Ces plaques sont formées d’amyloïde bêta, une protéine collante. Mais attention, les souris ne vieillissent pas comme nous, et beaucoup de ces modèles ne mesurent ni la mémoire ni le raisonnement.

C’est ici que la théorie devient fascinante. Et si l’amyloïde bêta n’était pas juste un déchet, mais une arme ? Un papier de 2016 suggère que cette protéine pourrait piéger les microbes, ce qui l’obligerait à s’agglutiner. Si le cerveau perçoit une infection chronique, il continuerait à produire de l’amyloïde pour se défendre, rendant le nettoyage des amas de plus en plus difficile avec les années.

Même sans prolifération bactérienne massive, l’inflammation fait des dégâts. Les cellules infectées libèrent des cytokines, des messagers chimiques qui alertent le système immunitaire. Résultat ? Les cellules immunitaires du cerveau changent de forme, produisent des molécules toxiques et peinent à éliminer l’amyloïde. Ces dommages collatéraux pourraient accélérer la dégénérescence, surtout si l’on prend en compte la génétique.

Génétique et futur : ne nous précipitons pas sur les antibiotiques

La génétique joue justement un rôle clé, notamment via le gène APOE4, un facteur de risque majeur. Ce variant modifie la façon dont les cellules gèrent les graisses, et certains microbes utilisent justement ces graisses pour croître. Des recherches ont lié APOE4 à une charge plus élevée de bactéries Cp dans le cerveau. En gros, vos gènes ne déclenchent pas l’infection, mais ils pourraient déterminer si elle laissera des traces indélébiles.

Alors, est-ce la preuve définitive ? Pas encore. Le Dr Koronyo-Hamaoui est formelle : « Aucune étude définitive n’a prouvé ou réfuté le rôle de Cp comme agent causal ou accélérateur ». Pour passer du soupçon à la certitude, il faudra standardiser les tests et suivre des patients sur le long terme. Une petite variation dans la méthode de prélèvement peut faire basculer un résultat de positif à négatif.

En attendant ces confirmations, inutile de courir chez votre médecin pour réclamer des antibiotiques en prévention. Les effets secondaires pourraient l’emporter sur des bénéfices non prouvés. Ce que nous dit cette étude publiée dans Frontiers in Neuroscience, c’est que l’infection pourrait agir comme un accélérateur chez les cerveaux fragiles. La science avance, mais le mystère n’est pas encore totalement levé.

Selon la source : earth.com

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